Острая фаза заболевания

Для изучения перестройки кровообращения в зависимости от течения легочного патологического процесса мы использовали метод разведения красителя (Стюарта-Гамильтона) у 128 больных туберкулезом легких в возрасте 20-45 лет без сопутствующих признаков кардио-пульмональной декомпенсации или органических поражений сердечно-сосудистой системы. Сопоставлены результаты обследований двух групп больных с малыми (60) и распространенными деструктивными (68) формами свежевыявленного туберкулеза в трех фазах его развития; в разгаре (42) и на этапах затихания в первые 3-4 (43) и последующие 8-10 (43) месяцев специфической терапии. Произведена статистическая обработка данных групп больных в сравнении с показателями собственной контрольной группы (20 здоровых лиц). В острой фазе заболевания мы не нашли существенных отклонений средних величин частоты сердечных сокращении и системного артериального давления, подтверждая наблюдаемое (В М Куклин 1963, и др.) уменьшение признаков интоксикационного поражения сердечно-сосудистой системы в первые же дни противотуберкулезной терапии. Однако достоверное (Р Начальное затихание туберкулеза

Увеличенное же сосудистое сопротивление (1871,4±34,0 и 1917,6±44,8 дин сек-см~5) отражает включение сосудистой регуляции объемного перераспределения крови в условиях неполноценной сердечной деятельности. При начальном затихании туберкулеза на первых месяцах лечения, по мере угасания экссудативных и развития продуктивных реакций в легких, наблюдается снижение сосудистого сопротивления (1051,9±28,96 и 832,0±27,76 дин сек см-5) с мобилизацией циркулирующих масс крови и выраженным ее перераспределением за счет увеличения легочного бассейна. Возросшее кровенаполнение легких (2,89±0,34 и 3,51 ±0,59 л) активизирует значительно ударный (99,97± 1,88 и 117,0±2,96 мл) и минутный (7,10±0,21 и 8,87±0,34 л) объемы сердца. Наряду с этим отмечается замедление венозного возврата (7,88±0,16 и 8,53+0,34 сек.) и продвижения крови в легких (5,88±0,13 и 6,37+0,24 сек.), свидетельствующее о низких производительных возможностях сердца по отношению к увеличенным легочным объемам крови. Следовательно, сопровождающие начальное затихание туберкулезного процесса легочная гиперволемия, снижение сосудистого сопротивления и нарастание сердечного выброса активизируют кровоток в организме, но часто не обеспечивают полноценного продвижения крови в легких. Отдельные наблюдения выявляют большую выраженность кровенаполнения легких при их обширной склеротической деформации. В то же время при перестройке кровообращения под воздействием склеротической трансформации легочные ткани остаточная активность специфических изменений в легких способна уменьшить нагнетательную функцию сердца. В этой связи на фоне общей тенденции к нормализации гемодинамического режима при регрессии туберкулеза на 8-10 месяцев лечения часто увеличенные легочные объемы крови (М±т=2,73±0,18 л) при низком отношении к ним ударного выброса сердца (40,51 ± ±1,08% о) в группе с затиханием распространенных деструктивных форм болезни расцениваются как осложненный функциональный ее исход.

ВАШ КОММЕНТАРИЙ: